服务中心
CUSTOMER SERVICE
先天淋巴样细胞（Innate Lymphoid Cells，ILCs）是近年来免疫学研究的前沿领域，它们属于先天免疫系统的一部分，发育在淋巴结，富集在粘膜表面。在抗微生物感染、组织重塑与修复、炎症反应以及代谢稳态中发挥多种作用。 根据功能、转录因子表达和产生的细胞因子，ILCs可以分为多个亚群，主要包括ILC1s、ILC2s、ILC3s以及自然杀伤细胞（NK）和淋巴组织诱导细胞（LTi）。其中辅助性ILCs则被进一步细分（具体分类见下图）： Group1：ILC1和NK细胞，参与I型免疫反应的细胞； Group2：ILC2，产生II型细胞因子如IL-5和IL-13的细胞； Group3：ILC3和LTis，后者与TH17/TH22细胞类似，分泌IL-17和/或IL-22； Group4：NK17/NK1细胞，分泌IL-17和IFNγ的细胞。 结构性表达T-bet，并在激活后产生IFN-γ，这是IL-12和IL-18刺激下胞内病原体反应的核心。尽管ILC1与细胞毒性NK细胞均表达NKp46，但ILC1还特异性表达CD49a和/或TRAIL，而不表达CD11b和CD49b。 作为小鼠肺部最丰富的ILC亚群，通过表达GATA-3来维持其功能和生存。与Th2细胞相似，ILC2在蠕虫感染的控制中发挥关键作用，并在IL-33、IL-25和胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）的刺激下，产生IL-5和IL-13，从而维持过敏原诱导的过敏性炎症。此外，ILC2的炎症依赖性可塑性已在小鼠肺部和人类外周血中得到验证：在IL-1β、IL-12和IL-18的刺激下，ILC2s会转化为类似ILC1转录和功能特征的细胞，表达T-bet（Tbx21）并产生IFN-γ；同样，人类ILC2s在IL-1β和IL-23的刺激下，会转分化为表现出ILC3样特征的亚群，表达ILC3标志性转录因子RORγt的上调，并产生IL-17。 作为一个异质亚群，通过IL-1β和IL-23的激活产生IL-17A和IL-22，在对抗包括真菌和细菌在内的细胞外微生物中发挥了广泛作用。ILC3s是稳态ILC亚群的代表，其发育和功能严格依赖于RORγt（由Rorc编码）的表达。根据NKp46和CCR6的差异表达，小鼠ILC3s可进一步细分为三个亚型：NKp46+CCR6-（NCR+）、NKp46-CCR6-（NCR-）和NKp46-CCR6+（CCR6+LTi-like）ILC3s。值得注意的是，NCR+ILC3s与ILC1s共享T-bet的转录表达，这对它们的NKp46表达至关重要，并赋予它们产生IFN-γ的能力。此外，用IL-12刺激小鼠组织特异性的NCR+ILC3s，会促进RORγt的下调和T-bet的同时上调，进一步促进了与IFN-γ+ILC1s相关的表型，显示出较强的可塑性。 ILCs来源于骨髓中共同淋巴祖细胞，分化为ILC祖细胞（ILCP）。尽管最初认为ILCP仅存在于骨髓中，但现已证实它们也存在于循环中，并作为新生儿及成人远端组织（包括肺、皮肤和次级淋巴组织）中的常驻细胞群体 成熟ILC亚群均缺乏髓系和淋系常见胞膜标记物的表达，因此ILC被定义为谱系阴性（Lin-）细胞。 尽管ILCs在多种生物环境中扮演着至关重要的角色，但在小鼠与人类的淋巴组织、非淋巴组织以及血液中，它们却构成了相对稀少的细胞群体，仅占CD45+白细胞的1%至5%。因此，由于这种固有的稀缺性，为了准确识别ILCs，在单细胞水平上获取尽可能多的信息就成为了最重要的一环。 那如何实现这一环，我们将放在Part2为大家进行详细地讲解。
